LOFTER-网易轻博

现在很多人都说自己喝凉水都会胖?那么真正的原因是什么呢?
啾咪 2019-10-21

一直以来我们都固有这样的想法,肥胖与个人生活方式密切相关,当能量摄入过多,机体消耗过少便会引发体内脂肪的大量堆积。但近期有研究表明,人体营养摄入、能量调节、脂肪储存与肠道微生物的状态密切相关,肠道菌群状态是决定肥胖与否的重要因素。在正常的生理状态下,健康的肠道微生态可以调控机体的能量摄取与分解代谢,当正常的肠道微生态被破坏时,将会诱导肥胖的发生。

 

胖子是垃圾堆出来的

1.肥胖并不是能量过剩,身体将过多的能量储存下来;反而是能量不够,使身体没有足够的能量将垃圾排出体外。

例如,许多胖子的食量并不多,还是不断的发胖;经常听到胖子抱怨,连喝水都会发胖,胖子发胖的原因,是身体没有足够的能量将内部的废物排出体外,这些排不出去的垃圾堆积在身体内部组织的间隙,随着堆积垃圾的逐渐增加,人就慢慢的胖起来。能量差异,通常年龄相仿的两个人,瘦子的体力往往比胖子来得好,胖子总是坐着不动,而瘦的人总是动个不停。在中医养生中多数肥胖的人都是脾虚的症状,而肠胃的细菌感染是导致脾虚的最主要的原因。

  1. 年龄差异所造成的肥胖。年轻人由于身体内累积的垃圾不多,同时经络畅通,血气能量也较高,多数垃圾都能排出,就算食量惊人,也不容易发胖。上了年纪的人,累积的垃圾愈来愈多,经络渐渐不通,不能排出的垃圾愈堆愈多,所以渐渐发胖。并且在脸上皮下脂肪堆积较厚的部位形成了绉纹,有些色素性质的垃圾则堆在皮肤上,形成了斑点。年龄愈大,身上的垃圾愈多,甚至身体开始发出腐臭的味道;这是身体内有益菌数量减少,有害菌大量繁殖引起的。肠道内的有害菌会产生更多的毒素垃圾进入血液,导致身体各个器官功能下降,身体垃圾就是越堆越多。所以,肠道菌群不平衡也是引起肥胖的主要因素之一。

 

补充肠道益生菌能减肥

早在2004年,科学家将多形拟杆菌VPI-5482接种至无菌小鼠肠道后,发现其体重增加了23%,并出现胰岛素抵抗,说明拟杆菌属有促进脂肪累积的作用;这可能与其抑制禁食诱导脂肪细胞因子有关,高表达的脂肪细胞因子具有抑制脂蛋白脂肪酶的活性,能够减少脂肪积累、促进脂肪消耗。赵立平教授团队首次发现了阴沟肠杆菌是可引起肥胖的细菌,它在肥胖症患者肠道内数量明显升高,甚至可达到1/3,通过特殊的营养配餐降低肠道内阴沟肠杆菌的数量后,肥胖患者体重也明显下降。另外,将阴沟肠杆菌接种到无菌小鼠体内后,能够诱导小鼠产生严重的肥胖症,同时产生了胰岛素抵抗现象,这些小鼠肠道内脂肪细胞因子活性也明显降低,提示阴沟肠杆菌诱导的肥胖可能与抑制小鼠肠道内脂肪细胞因子活性有关。

 

一、肠道菌群是如何影响体内脂肪量的

划重点

  1. 肠道菌群可通过神经内分泌、代谢和免疫等途径与大脑进行双向调节,影响宿主对食物的摄取。一旦肠道微生态被破坏,肠道内分泌肠肽数量便会减少,无法刺激下丘脑产生 “ 饱 ” 的信号,则会导致能量摄入过多引发肥胖。
  2. 正常的肠道微生态可保证机体能量摄入和消耗之间的动态平衡,而紊乱的肠道菌群会抑制能量的消耗,促进机体脂肪的合成。
  3. 高脂饮食可诱导动物肠道菌群失调,而肠道菌群失调继发的肠道通透性增加会直接引发内毒素血症,进而造成动物呈低度慢性炎症状态,对于肥胖的诱导和促进具有重要作用

 

2、改善肠道内平衡益生菌能减肥

基于以上肠道菌群失调与肥胖之间的因果关系,我们可以知道改善肠道菌群失调是行之有效的调理肥胖的方法。而多项研究显示,益生菌能有效地调节肥胖患者的体质。

二、划重点

1.抑制食欲,增加饱腹感

益生菌可以通过刺激CCK,GLP-1等饱腹因子的释放、减少胃促生长激素的分泌,从而减少食物摄入,降低体重和脂肪的蓄积。

2.降低胆固醇

益生菌可通过干扰肠道对胆固醇的吸收,同化吸收胆固醇。而除此以外,益生菌还可通过产生胆盐水解酶促进胆固醇与胆酸的沉淀,减少了胆固醇进入血液的机会。

3.调节肠道菌群

原小益益生菌可通过在肠道内释放消化酶,对消化过程起协同作用,并减缓部分肠道吸收不良的症状。且当原小益益生菌进入肠道后,可通过菌群占位、细菌增殖、杀除有害菌等方式促进失衡的肠道菌群相正常化,恢复肠道的正常功能。

常言道:一胖毁所有,人一旦胖起来,各种亚健康问题就会随之而来,对于现在爱美的人士来说,修身是常态,追求康美更是一种时尚。补充益生菌,已经成为养生保健,延年益寿的新思路。


推荐文章
评论(0)
联系我们|招贤纳士|移动客户端|风格模板|官方博客
网易公司版权所有 ©1997-2020 浙公网安备 33010802010186号浙ICP备16011220号-11增值电信业务经营许可证:浙B2-20160599
网络文化经营许可证: 浙网文[2019]3904-370号自营经营者信息工业和信息化部备案管理系统网站
分享到
转载我的主页