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脊髓神经受压迫的发病机制有哪些?
马尾神经 2021-11-27

  脊髓深藏在骨性的椎管腔内,其组织结构和生物学特性与脑组织相类似,含水分丰富,质软而脆弱,不可压缩性,对血氧缺乏较为敏感等特性。这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征。从发病机制上看,不同的压迫因素及其发展速度,决定了临床表现。

  一般说来,任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的,一是机械压迫,二是血供障碍。机械因素引起的作用快,几乎立即出现症状,致伤性强,压迫解除后功能恢复慢,常需数小时、数天以后才能逐渐恢复。脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同,灰质的耐受性一般比白质大。传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差,故容易受损。触觉和本体感觉的神经纤维较粗(直径12~15μm),痛觉和温觉的神经纤维较细(直径2~5μm),故当两者同时受压时,前者出现症状较早,但解除压迫后,恢复也较快、较完全。一般而言,从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长,完全性功能障碍持续时间越短,在解除压迫后功能恢复也越快、越完全。血供障碍因素的作用慢,阻断血供需1~5min后方出现症状,恢复血供后功能恢复也快。但若供血完全阻断超过10min,脊髓将产生严重缺血,功能难以恢复。脊髓受压早期,血循环障碍是可逆的,但压迫程度加剧和时间过久后,即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足,引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血,引起脊髓水肿,从而加剧脊髓受压和损害。在耐受缺血方面,白质比灰质耐受性强,细纤维比粗纤维强。

  由于致病因素发展速度的快慢不同,脊髓压迫可分为急性、亚急性和慢性3种类型。

  1.急性压迫 多因损伤(此处指损伤后椎管内血肿形成或骨折片压迫脊髓而言)、转移性肿瘤、急性硬脊膜外脓肿、椎管内出血等原因引起。

  其占位体积在较短时间内(1~3天)便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙,便出现下述病理变化。通常静脉血回流首先受阻,静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外,细胞间水分增多,受压区域的神经细胞、胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀,脊髓体积增大,加剧了压迫。病变进一步发展招致动脉供血障碍,细胞组织缺氧,产生代谢障碍,酸性产物积聚,细胞膜通透性增加,细胞内、外钾、钠离子交换遭到破坏,细胞内钙超载,细胞器发生溶解等一系列生物物理变化。Fchlings等通过多因素回归分析,发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能显著相关,最终将导致脊髓功能完全障碍。

  显微镜下可见细胞体及其轴突水肿,细胞间液增加,细胞及纤维变性、软化、断裂、溶解液化和坏死。最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜、硬脊膜粘连,脑脊液循环受阻。受压平面以下的脊髓则因与中枢部分失掉联系,细胞逐渐发生萎缩性变化,神经纤维发生脱髓鞘,脊髓体积缩小,与蛛网膜有不同程度粘连。

  上述病理变化发展至终结,是脊髓功能丧失的病理基础。压迫的程度不同和压迫的阶段不同,变化也不一样,若压迫程度较轻或较早期,细胞仅有水肿和轻度水肿样变,此时如能解除压迫,损害是可逆的。当细胞器已经溶解、胞体与胞突发生断离,则纵然解除了压迫因素,功能也难以恢复。一般在受压的中心区病变最为严重。

  2.慢性压迫 此为椎管内良性肿瘤如神经鞘瘤、脊膜瘤、脂肪瘤、良性畸胎瘤、囊肿等以及脊柱结核和某些先天性脊柱畸形引起。由于病变发展速度缓慢、脊髓非骤然受压,在病变缓慢发展的同时,脊髓逐渐地、程度不同地获得适应和代偿能力,或因侧支循环的建立而获得足够的血液供应,并可借椎管内脂肪组织消失,椎管扩大,椎板、椎弓根和椎体的变薄,骨质受侵蚀等变化,使脊髓受压得到减轻。

  慢性受压的病理变化与急性受压者截然不同。压迫病因可存在相当时间,脊髓腔已完全阻塞,而脊髓仍可无明显水肿肿胀。相反,脊髓变得细小,甚者,其大小仅及原有的一半或更小。脊髓被推向一边成弓形弯曲,受压部位呈现一凹形压迹,其大小深浅随占位病变大小形状而异。其表面可见轻度充血,与蛛网膜有不同程度粘连。神经根被牵拉或压迫,此系根痛和节段性感觉或运动障碍的病理基础。


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