版权归作者所有，转载请注明出处
消除死亡:重写生死界限的科学
第四章
在17世纪的荷兰黄金时代，城市规划者们监督挖掘了数百英里长的运河，从而创造了阿姆斯特丹的美丽。三条主要的运河围绕着城市形成了同心圆带，它们与市场、餐馆和排屋接壤。运河的浪漫之处在于窄窄的通道，人们可以走到水边，尤其是沿着庄严的“黄金河湾”(Golden Bend)区域，这里是城市大厦的所在地。然而，到了18世纪中期，城市移民增加了阿姆斯特丹的人口和人口创造沿着蜿蜒的运河有一个独特的问题:很多人会掉进运河里淹死。因为没有万无一失的方法来防止人们掉入运河，人们开始寻找方法来拯救那些掉入运河的人。当时，人们认为，如果一个人因为溺水而肺部积水，可以用壁炉里的风箱将空气吹入肺部，这实际上成为了现代呼吸机的前身。因此，1767年，当阿姆斯特丹救援协会(Amsterdam Rescue Society)为解决溺水问题而成立时，其解决方案之一是在城市的运河沿线每隔一段距离放置一个壁炉风箱;因此，如果有人遇到溺水的人，他们可以把他从运河中拉出来，用壁炉的风箱使他或她苏醒。这类似于我们今天在机场和其他公共场所放置除颤器来帮助心脏骤停和死亡的人。在四年的时间里，该协会声称已经拯救了150多人。壁炉风箱法产生了在启蒙运动。在那个时代，科学的认识为人们开始尝试通过逆转死亡来延长生命铺平了道路。虽然生与死长期以来被认为是对立的，人们相信只有上帝或他的先知才能干预，但现在人们已经开始尝试用药物来控制自己的命运，而不是把它留给更强大的力量。尽管壁炉风箱方法听起来很奇怪，但与古代试图救活死者的方法相比，它实际上是非常创新的。例如，传说中的希腊医生、佩加蒙的盖伦就把生命与温暖联系在一起，所以在他那个时代的人们尽其所能使死者暖和起来，从而“复活”他们。他们用热水、热灰或热粪覆盖死者。在世界上的一些地方，人们认为刺激尸体是答案，所以他们把烟吹进一个死人的肛门，一个同样不体面的，不成功的方法，而其他人用羽毛挠喉咙。这些绝望的，几乎完全无效的程序统治着他在《英国医学杂志》(British Medical Journal)上发表了一篇文章，主张用病人自己的手臂作为杠杆，将胸腔抽吸出来，帮助吸气和呼气。很快被称为西尔维斯特法的是第一次将呼吸和胸部运动结合起来的现代CPR技术。在20世纪初，心脏按摩被用来重新启动人们停止的心脏。为了到达心脏，医生会打开病人的胸腔，然后直接按摩心脏，努力恢复心跳。虽然这种手术在某些情况下是成功的，但它并不常见，因为切开病人的胸部并摩擦暴露在外的心脏是很危险的。尽管如此，还没有人把这两种成分组合在一起，甚至没有人想出一种既能创造和维持血液循环，又能人为地为肺部供氧的方法，就像多年前用壁炉风箱法以一种非常原始的方式所做的那样。一个重大突破出现在1949年麻醉学家詹姆斯·埃拉姆(James Elam)将口对口呼吸作为肺供氧的一种方式。埃兰曾读过一些关于呼吸困难的新生儿通过口对口呼吸进行复苏的历史记载。Elam在明尼阿波利斯的一家医院工作，当时脊髓灰质炎正在爆发。当他走过一间病房时，一个脸色发青、没有呼吸的小男孩被迅速送进了一间会诊室。出于本能，埃兰抓住男孩，给他吹气。男孩的脸色恢复了，他的呼吸也恢复了。随后，埃兰开始研究人工呼吸，将其作为肺复氧的一种方式。很快，科学家彼得·萨法尔也加入了他的行列。在Elam和Safar进行了一系列的实验之后，人工呼吸作为肺氧合的一种方式在1957年被美国军方采用，并在1958年得到美国医学协会的认可。直到20世纪60年代早期，科学家和医生才把这些碎片拼凑在一起，并发现封闭的胸外按压和嘴对嘴的呼吸是可以做到这一点的救活一个停止呼吸没有心跳的人。这其中有两个因素，空气的人工循环和血液的人工循环，因为一个心脏停止跳动的人将无法循环含氧的血液。Elam和Safar已经证明，氧气可以通过呼吸管在没有心跳(因此没有肺功能)的人的肺部人工循环。美国约翰霍普金斯大学(Johns Hopkins University)的威廉•库文霍文(William Kouwenhoven)和盖伊•尼克博克(Guy Knickerbocker)在实验室里对麻醉的狗进行了一项实验，结果显示心脏停止跳动的人体内的人工血液循环也进入了人们的视线。他们发现，尽管心脏没有供血，但只要将电动推杆推入胸腔，就可以使血液循环。这种力量实际上是强大的，足以在没有脉搏的狗身上产生脉搏，因此是一种血液循环的手段。随后，库文霍文和外科住院医生詹姆斯·裘德(James Jude)发现，用双手按压胸部时，身体要仰卧着也得到了同样的结果。他们发现了一种方法，可以把血液从停止跳动的心脏中挤出来，并首次创造了一个人工循环。这项实验技术很快在一名心脏骤停并在医院死亡的妇女身上进行了测试。因此，她没有血压和脉搏。正常情况下，他们唯一能做的就是切开她的胸部，用手对心脏进行物理按摩，但他们不在手术室，所以这是不可能的。相反，他们采用了这种新的外胸外按压系统，并进行了口对口呼吸;令人难以置信的是，他们成功地让她的心脏重新跳动起来，让她重新呼吸。这两个技术——人工空气流通和人工血液循环进一步发展和结合提供一个电击心脏为了重新启动它,所有三个组件合并创建成为复苏技术,我们现在所知的高级心肺复苏。这是Jude向医学界展示的，1960年至1961年，尼克博克和萨法尔进行了一次世界巡回演讲，后来又将其放入1962年制作的名为《生命的脉搏》(The Pulse of Life)的医学培训视频中。1963年，美国心脏协会认可了这种革命性的CPR技术，把它作为一种使心脏停止跳动并死亡的人重新起搏的方法。我们第一次发现了一种常规逆转死亡的方法。然而，尽管我们现在认为CPR是理所当然的，就像许多医学和科学上的新发现一样，在最初的十年里，许多人对这些新方法持怀疑态度。这与我们经常观察到的科学领域的新事物并没有什么不同，直到事物最终被足够多的人所接受，这些人是意见领袖，然后获得广泛的公众接受并被当作科学来接受。这与我们后来讨论的社会定义和发展现实的方式相吻合。20世纪60年代末到70年代，关于CPR的信息有了更广泛的传播，到70年代中后期，它已经被广泛接受为有效的救命的方法。医生们也清楚地认识到，维持人们的生命需要一系列的组成部分，如果其中一个组成部分缺失，病人将无法存活。这一早期的连锁反应导致了四种成分聚合在一起，从而创造了现代心肺复苏——胸外按压、通风、通电，以及使用一种叫做血管升压剂的强效药物，在复苏过程中通过挤压体内的血管来帮助制造血压。从本质上讲，这些就是当今医生处理心脏骤停病人的基本方法。为了克服器官供氧不足的问题，我们试着通过按压胸腔来人为地创造一个循环，如果可以的话，我们试着通过呼吸机通过肺给病人供氧，如果不能的话，通过口对口。然后，在心脏有异常电节律的情况下，我们也使用电流使心脏恢复正常节律，在此期间，我们给病人用药，通过挤压病人的血压来调节血压血管。将这些方法付诸实践的同时，还创造了一个护理系统，现在被称为基本生命支持系统(BLS)，这是一个连续的嘴对嘴的胸外按压疗法，至今仍在世界各地被教授。在医院，有更多的专业知识和专门技能可以用来治疗病人，这项技术被进一步采用，导致了现在被称为高级心脏生命支持(ACLS)的过程。acl是BLS的扩展。BLS完成后，气管内插管为患者人工呼吸。同时，人体自身的激素，如肾上腺素或血管加压素的集中剂量被用来挤压血管，在一定程度上提高血压。在这种情况下,心脏已经完全停止,因为它的节奏,一个条件称为心室颤动(心脏的电活动,但它是如此dysrhythmic不利于心脏泵),我们可以使用除颤器试图冲击心脏恢复正常电节奏,将使心脏有规律地跳动。通过启动BLS，然后引导到ACLS，医生们发现死亡是可以逆转的。到20世纪80年代，尽管越来越多的关于人们被从死亡的魔爪中救出的奇迹般的报道，也有很多关于人们不顾现代的复苏而死的故事。每救一个人，就有许多人没有活下来。显然，事情并不像每个人希望的那样美好和美好。一个主要的忧虑开始无情地折磨着医生的思想，侵蚀着他们的良心。是的,虽然有效CPR-particularly如果练习所有的专业知识和沉着acl规定涉及重复周期的胸外按压,通风、去纤颤状态,和drugs-worked使医生、护理人员、和护士把人带回来即使他们已经开始陷入死亡的深渊,同样清楚的是,如果复苏是长期和超越10到20分钟,那么成功的机会是远程的。此外，如果开始复苏如果一个人迟到了，他基本上已经死了很久了(也就是说，他已经死了很久了)。在实施心肺复苏术之前，如果超过10到20分钟没有心跳，那么成功的机会也同样渺茫。另一个问题是，尽管医生在重新启动心脏方面已经变得相当有效(事实上，一些医生可以让一半的病人重新启动心脏)，但在所有这些艰苦的工作之后，最初被挽救的病人中超过三分之二的人会再次死亡。一直以来，很多人死过一次又复活了，但在复活后的几小时或几天内会再死一次或第三次，而当这种情况发生时，他们就不能再复活了。医生们无能为力，他们所能做的就是观察和思考原因。统计数据真的很糟糕。尽管在医院里，高达50%的心脏停止跳动的人可以复活，但每个人都知道，令人悲伤的事实是，只有大约15%的人能活着离开医院。如果一个人在医院外心脏停止跳动，比如在家里，他或她的存活几率是更糟的。这些人中最多只有5%的人能活到出院回家的那一天;一项对美国许多主要城市的调查显示，存活率只有1%到2%，在一些地方甚至为零。那些奇迹般地活了下来,就像士兵一瘸一拐的战场,许多最终将残疾的灾难性后果,永久性脑损伤,甚至更可怕地,可怕的最后的结果经过一段时间的全脑卒中(更为人所知的技术名称缺氧脑损伤),每个人都担心:持续性植物状态。如果不加以控制，对许多人来说，这是心脏停止跳动后，脑细胞中所产生的毒性狂怒所导致的最终使人衰弱的结果。此外，多达50%的幸存者报告了记忆缺陷、抑郁、甚至创伤后应激障碍。这些数据显然很糟糕，而且这些结果会把医生们在心脏起搏的最初成功时所感到的任何喜悦都变成彻底的绝望。鉴于在过去，人们只是死去，永远无法从死亡中走出来，而现在，人们又有了新的负担，他们活过来，却只能在身体和精神上留下永久的伤疤。打个比方，这就像一群科学家意识到，在能够将人送入太空的最初兴奋消退之后，安全返回这些人的现实是困难的。这并不愉快，当然也不是没有危险。太多的人不是在下降过程中被烧伤，就是在下降过程中幸存下来，他们永远带着旅途中身体和精神上的伤疤。因此,虽然经过几个世纪的努力,超越意外已经为人类提供了手段和扭转死亡,我们没有准备的危险的回程,虽然每个人都主要是集中在太空旅行,他们现在都开始怀疑他们如何能安全返回并改变压抑的生存数据。答案开始从铁幕后面一个不太可能的地方出现。1972年，在美国和苏联之间的冷战以及两国在太空探索领域的较量中，一位严厉、敦实、相当坚忍的苏联科学家弗拉基米尔·a·涅戈夫斯基取得了令人难以置信的突破。发表在科学杂志的一篇文章中复苏,他写道:“在第一阶段的科学发展的复苏或“reanimatology”(他称之为),研究人员已经有限的主要死亡的病理的研究,和一系列的精化技术复苏。我们现在掌握了一些生物死亡过程中生理功能分解和复苏过程中生理功能恢复的知识。Negovsky指出，有很多证据表明，机体在复苏后经历了一种特定的病理状态，他称之为“复苏后疾病”。简而言之，Negovsky发现，在死亡中幸存并不比被射进太空然后返回地球更自然。当一个人从太空返回时，如果没有适当的保护措施，他会在大气层中燃烧，而那些从死亡中复活并被带回来的人，也会在复活后体内产生的有毒气体中燃烧。人们死亡的原因实际上是最初复苏的直接结果。复苏会带来严重的后果，而他已经开始发现了。具有讽刺意味的是，很明显，这个曾经拯救过人们的系统实际上又在杀害他们。Negovsky发现了一种独特的医疗状况，似乎只折磨那些被救活的幸存者。Negovsky和其他人的研究表明，这种复苏后疾病的机制包括两个步骤。首先，医生们现在提到了“全身缺血”的状态，即心脏停止跳动和死亡本身导致的全身缺氧。第二，还有一种现象叫做再灌注综合症。这只发生在心脏已经重新启动了。人们发现，当氧气(通常维持细胞存活的物质)被重新引入到缺氧的区域时，它往往会变成一种强大的有毒物质，不仅不能挽救细胞，反而会加速它们的死亡。芝加哥大学(University of Chicago)著名急诊医生、现就职于宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的兰斯贝克尔(Lance Becker)博士认为，这是一个非常重要的领域。他解释说，这么长时间以来，氧的问题一直被认为是一个简单而紧迫的老生常谈，因此毫无疑问:恢复充分的氧合是首要任务。但当他把这一假定的科学理论置于真正的审视之下时，他的发现震惊了他自己和医学界。切断氧气供应后，心脏和大脑细胞进入冬眠阶段，通过一种预先设定的努力来抵御自身的缓慢破坏，尽可能长时间地存活下来。如果在这个阶段，也就是细胞最脆弱的时候，再次进行充分的氧合，细胞实际上会死亡得更快。这与所有人的预期完全相反，所以很多随后的研究主要集中在如何延长冬眠期，以及如何更缓慢、更安全地重新引入氧气。进一步发现,患者的心脏骤停,这持续的伤害和杀死细胞的身体导致细胞释放大量的化学物质进入血液,引发大规模的全身炎症,很严重,就像人的全身炎症一直受到巨大的和致命的感染,如严重的细菌性脑膜炎。这种大规模的炎症会破坏它遇到的所有主要器官，导致肺部积水，肝脏和肾脏衰竭。至于大脑和心脏，他们的情况也好不到哪里去。一个接一个的器官会在几小时到几天内衰竭，最后，当心脏衰竭并停止跳动时，由于潜在的炎症反应无法停止，就没有恢复的可能了。初始全身缺血与继发性再灌注综合征之间的关系就像地震之间的关系和海啸。就像地震一样，最初由心脏骤停引起的全身缺血确实会致人死亡，但对那些复苏者来说，真正的问题是吞没人并摧毁眼前一切的继发性大海啸。海啸的强度与地震的强度成正比;地震越大，海啸就越大。在我们死亡和恢复之后，体内细胞中的各种酶和化学过程要么被激活，要么被灭活，这将使我们走向永久的细胞死亡。唯一的例外是在接受复苏之前心脏骤停和死亡的时间很短的情况下，或在医生正确干预的情况下。在这个过程中，细胞受到长时间缺氧的后果的打击，然后又受到有氧的后果的打击，于是它们开始了自己的死亡过程。他们需要被拯救;否则，他们将继续走自己的死亡之路。因此，即使心跳被重新启动，血液循环被恢复细胞将继续通过化学反应的过程死亡，包括各种酶和途径的激活。这些化学和酶的途径非常复杂。它们涉及到细胞内酶途径的激活，这些酶途径通常通过凋亡或坏死的过程导致死亡。细胞凋亡是细胞内的一种程序化的代码，如果某些东西破坏了细胞，它会导致细胞“自杀”，导致细胞实际上萎缩和内爆。坏死是细胞受到广泛损伤，细胞壁和细胞内所有物质向外爆炸的过程。除非采取措施阻止细胞恶化并逆转这一过程，否则心脏重新跳动的人将再次死亡。所以为了生存，一个人必须同时承受地震和海啸。医学的目标通常是治疗。医学常常对疾病的病理生理学感兴趣，虽然不是为了疾病本身，而是作为一种鉴别对立面的手段，这就是解药。在研究一种疾病时，为了找出治愈它的方法，我们必须了解这种疾病的细节。基本上，研究人员需要逆向工作，寻找与目标相反的方向。一旦我们知道那是什么，治疗就变得很容易;我们只是反过来做。但必须同时理解这两个方面，否则我们很可能无法找到治愈的方法。类风湿关节炎是一种导致手指和身体其他部位关节肿胀的疾病。在医学界对这种疾病有所了解之前，医生们会试图通过在指关节上敷冰来减少肿胀，就好像有人用锤子打了他或她的手一样。这是不成功的，因为真正的问题没有被理解。类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，细胞攻击关节并引起炎症。其结果是，这会导致心脏和肝脏等器官的炎症，导致多系统紊乱。放在指关节上的冰袋显然治不了这种病。今天我们给既针对免疫系统，又能抑制体内炎症的药物。但我们只能这样做，因为我们理解概念。逆转死亡需要类似的理解。正如我们所见，死亡涉及多个阶段。首先,在死亡发生之前,我们知道一种疾病或条件会导致氧气不足被送到器官或细胞,在中毒的情况下,阻止细胞利用氧气,导致血压下降到极低的水平(一个过程我们称之为冲击。如果不加控制，休克会导致器官停止工作，而当心脏停止工作时，这就是死亡，会导致不可逆转的细胞损伤，最终导致细胞死亡。既然我们知道细胞有可能在我们死后仍能保持在它们可以保存许多小时的状态，那么在这个过程中最大的未知数就体现在以下问题上:我们如何才能最好地干预并防止细胞在某人死亡后受到不可逆的损伤?什么时候我们这个意识?我们不知道答案，但这些问题清楚地证明了我们有必要对死亡后的时期进行研究，即在细胞完全不可逆死亡之前的时期。从医学上说，我们所能想象的所有死亡原因首先导致休克，然后通过四种生理过程中的一种最终导致死亡。第一个是当系统中没有足够的血液时。这方面的一个例子是枪伤引起的严重出血;即使心脏跳动良好，也没有足够的血液循环。第二种情况是当心脏泵本身发生故障时，如大规模心脏病发作时。第三个过程实际上是由于体内大量的炎症，导致体内的血管扩张和大量开放，从而危险地改变了血液循环的机制。当严重的感染导致身体突然释放出炎性化学物质，导致所有血管扩张和充血，导致身体中部的所有血液突然被吸入胳膊和腿的意识，或者真正的自我，会迷失?意识如何产生？从而减少循环。这也发生在过敏反应中，如花生或贝类过敏。第四种是当主要血管的物理堵塞阻碍血液循环时。因此，在这些情况下，心脏泵工作良好，系统中有足够的血液，而输送血液的血管适当地扩张和收缩，但存在机械阻塞。例如，一个巨大的血凝块可能会堵塞一个主要的血管并阻塞整个循环，或者液体可能会在心脏周围聚集并挤压和压缩心脏，使其无法泵出血液。不管是哪种类型的电击，如果不逆转，那么心脏最终会停止跳动。但是胸外按压在创造循环和模拟心脏跳动方面有多有效呢?我们知道，一个人死后如果不进行胸外按压，他的血压是零，这意味着他没有血液循环。但是如果胸外按压做得很好——又快又硬具体的速度和深度——然后我们可以产生血压，虽然低总比没有好。通常，我们的血压可能高达50/20，在某些情况下可能高达80/30，如果有人非常擅长胸外按压的话。但我们必须记住，正常的血压是120/80左右，因此，通过胸外按压产生的血压虽然比没有好，但仍然过低。给患者服用一种叫做血管升压药的强效药物来挤压血管，也有助于将血压再抬高一点。在俄亥俄州立大学的马克·安杰洛斯博士和他的同事进行的一项研究中，他们将药物肾上腺素(epinephrine，肾上腺素)用于对10名患者进行心肺复苏术。在给药前，他们仅靠胸外按压的血压在47/18之间。服用1毫克肾上腺素后，他们的血压上升到69/27，虽然情况有所好转，但仍然很低。同样重要的是，在用于血压计算的两个数字中，较低的数字(称为舒张压)是决定血压的数字实际上有多少血液进入心脏和大脑本身，因为只有当心脏泵停止挤压时，血液才能流入心脏本身。大脑也是如此。这表明，无论是胸部按压还是服用强效药物，舒张压都没有增加多少，这告诉我们没有足够的血液进入大脑或心脏。每个看过电视的人都曾经看过别人做胸外按压。最重要的因素是胸外按压的质量，包括持续的按压压力和深度，以及按压之间适当的间隔时间。许多研究表明，如果人们接受由训练有素的专家进行的CPR(例如，那些向他人传授CPR技能的人)，他们实际上只有大约40%的时间接受了足够的胸外按压。当然，现实情况是，大多数在医院或救护车服务机构工作的人都是经过专家培训的，但他们的水平与专家不同。所以我们面对的是主要的挑战在于心肺复苏术的质量变化很大，而且很多时候都不够充分。这一领域最引人注目的研究之一是由芝加哥大学的达纳·埃德尔森博士进行的。她专注于提高CPR的质量以改善生存结果。这听起来很简单，但实际上很复杂，因为通常没有反馈系统来确定在医院实施的CPR是否达到了正确的深度和质量。假设，如果你进行了质量最好的胸外按压，研究表明你将能够把病人所需的25%到30%的血流量还给病人。即使使用了强效的血管加压素药物，如肾上腺素，因为血压仍然很低。事实上，如果胸外按压不完美，这个比例会更小。我们也知道过度呼吸会导致死亡，因为正常情况下呼气比吸气要花更长的时间。实施心脏复苏术的人必须允许进行心肺复苏术从病人体内呼出空气的时间。问题是，如果你把空气推进病人的肺部，在把更多的空气推进肺部之前没有足够的时间让空气被呼出，就会出现一种叫做“呼吸堆积”的现象。呼吸叠加就是它听起来的样子。这意味着你在胸腔内一次又一次地堆积呼吸，这会导致胸腔内的压力升高。胸腔内压力升高的第一个后果是，它开始压缩所有的器官，因此限制了血液进入心脏(从而使心脏的血液严重不足)。第二个后果是，因为你过度呼吸，你呼出了太多的二氧化碳。虽然在某种程度上你需要这样做,你还需要一定数量的二氧化碳的循环,因为二氧化碳的一件事是确定血管,血液到大脑敞开或缩小,从而调节血液流向大脑。如果你想到两个人的血，船舶作为高速公路，二氧化碳决定了车道的数量，也决定了车道的开放程度。当过多的二氧化碳被吹走时，血管就会收缩。当他们收缩的时候，原本应该流向大脑的血液——在cpr良好的情况下最多只有30%——突然变得少了很多，因为高速公路被限制了。很长一段时间以来，这个问题没有被认识到，因为这么多年来，生存结果一直很差，但随着我们把注意力集中在如何改善结果上，这已经成为焦点之一。在我工作过的一家医院里，有一次我接到一个电话，要我去急诊室，因为一名被宣布死亡的59岁男子实际上还活着!为他工作的医生告诉他的妻子他已经死了，但当他们准备他的尸体时，他开始呼吸。很可能发生的事情是他们一直在过度呼吸。，他们给他换气)，这就产生了空气，从而产生了压力，迫使空气进入重新启动。这两个例子说明了当一个人死而复生时会发生什么。它们还表明，如果不注意细节，我们的成功可能会受到损害。很大程度上，问题在于我们面对的是一个非常紧张的情况，但是反馈系统并没有在医院中常规地用于评估和告知医生CPR的执行情况，以及是否存在偏离最佳质量的情况，而且偏离情况经常发生。这是Dana Edelson在她的研究中关注的领域。Edelson使用了一种特殊的除颤器，这种除颤器是由Phillips公司制造的，可以在CPR过程中收集和存储数据。该机器提供即时反馈，并允许医生在事后回顾整个过程。在心肺复苏术中，机器会发出语音指令，比如告诉病人按压更深，或者在按压之间留出更多时间。其他制造商，如ZOLL，也有这些可用的技术，但大多数人并不经常使用它们。埃德尔森发现，她所在医院重新启动心脏的比例最初是45%，但是，在她重新培训了医生关于心肺复苏的基础知识并使用了反馈系统之后，重新启动心脏的能力提高到了将近60%。她还发现了通风速度方面的问题。只有38%的病例是医生提供了合适的换气率;在其余的病例中，他们实际上要么是呼吸不足，要么是呼吸过度，造成了呼吸叠加的现象，这是阻止心脏重新启动的一个主要因素。Edelson成功地教会了员工如何更好地呼吸;然而，即便如此，在一半的病例中，工作人员仍然没有提供正确的呼吸——虽然不是完美的，但是好多了。知道胸外按压的质量和它们的输送是如此的不稳定，许多制造商已经为此开发了机器。几种不同的机器辅助CPR，包括LifeStat, Lucas和ZOLL AutoPulse。卢卡斯通过一个压缩胸腔的活塞工作。ZOLL AutoPulse是一款电池驱动的机器，它绑在胸部，并提供测量结果胸外按压。LifeStat是一个双重功能的机器，可以处理胸外按压和呼吸。因为它的泵送作用是由氧气罐的压力引起的，所以它吸收了多余的氧气，充当呼吸机，所以它最终提供了高质量的胸外按压和高质量的通气，避免了过度通气造成的呼吸堆积和死亡的问题。它也只需要很短的时间把它放在病人身上。另一种非常有用的设备是体外膜氧合(ECMO)设备。基本上，ECMO的功能就像一个人工心肺机，输送氧气直到心脏重新启动。当心脏停止跳动，血液无法充氧时，就会用到这种方法。为了避免对器官的进一步迫近的伤害，病人被连接到ECMO上，ECMO将人的血液从身体中取出，通过机器(在那里它被人为地提供氧气)，然后将其泵回身体。这种方法在东南亚已被广泛使用，特别是在医生所在的韩国和日本在美国和其他地方，心脏起搏率通常在20%到50%之间，但在美国和欧洲，并没有全面的标准化程序来使用心脏起搏器。和许多复苏一样，在实践中也有不同的做法。如果心脏的电节律因心脏病发作或其他原因而短路，它可以被电击恢复到节律。然而，这必须尽快完成。每延迟一分钟，心脏就会增加5%到10%无法重新启动心脏的风险。这就是为什么这些天去纤颤器在公共场所如此普遍，每个人都被鼓励学习如何使用它们以及如何进行胸外按压。及早开始治疗会有很大的不同。但是重新启动心脏仅仅是个开始。必须采取关键步骤以确保心脏不再停止跳动。必须恢复血压，为大脑提供适当的氧气。这对病人的复苏至关重要。输出压力，称为收缩压血压(测量血压时的高数值)是由心脏推动血液产生的，而舒张压(低数值)是由动脉的弹性产生的。即使收缩压恢复了，舒张压也必须恢复，因为此时血液进入了大脑和心脏。随着心脏骤停的继续和一个人的大脑变得更加肿胀，我们需要更高的压力来让更多的血液进入大脑。因此，现在的问题不仅是要达到甚至超过正常的血压，将足够的血液泵入肿胀的大脑。如果你只能得到少量的血液进入大脑，你就处于低流量状态。称为脑电图研究使用监视,测量电了大脑功能的标记在心脏骤停复苏,表明大脑仍处于死亡状态一段时间后,心脏已经重新启动,一个人似乎有一个正常的血压。这也回答了为什么所谓的濒死体验(或者我所称的发生在心脏骤停期间的实际死亡经历)不太可能简单地用大脑在心脏骤停期间甚至之后不久发生的化学变化来解释，因为大脑没有功能。那些受损的脑细胞可能需要几个小时才能恢复最初的电活动和功能。在1996年对猫的研究中，德国波恩大学医院的马尔科姆·费希尔博士和他的同事们让14只动物的心脏停止跳动15分钟，然后进行心肺复苏术。接下来，他们加入高剂量的肾上腺素，然后电击心脏使其恢复正常。结果是，猫的平均心跳停止前血压是正常的107，他们的脑灌注压(到达大脑的血液压力)是101。这大概也是人类的情况。当他们停止动物的心脏，进行CPR，并给予高剂量的肾上腺素，血压上升到65-77，然而大脑灌注压力只有37，或其应有的三分之一。这再次向我们表明，不管我们做什么，病人仍然处于非常低的血流状态，我们几乎不能做什么来让足够的血液进入大脑。尽管NEGOVSKY在1972年首次对复苏后疾病进行了描述，但直到2008年，它才得到了更好的理解，并发布了第一个关于复苏后疾病最佳医疗管理的国际指南。我是在2008年12月和著名的复苏专家杰里·诺兰博士一起喝咖啡的时候知道这些的。当时我在伦敦工作，我和他讨论了我在心脏骤停期间对大脑的研究。他提到新的复苏指南发表由美国心脏协会和欧洲复苏联合委员会,以及澳大利亚和新西兰复苏委员会加拿大心脏与中风基金会,和亚洲的复苏理事会和南非,在未来几周内,他确信,如果他们放在一起支撑很显然，它们可以减少心脏骤停时对大脑和器官的损伤。仅仅是我在喝咖啡时了解到这些，就突显了这个系统的一个巨大缺陷:尽管这些指南已经发布，但它们没有被系统地传播或遵循，因为医生不会自动被告知它们的存在，也没有人一定要强制执行它们。这些2008年的指南，以及2010年发布的其他综合指南，既显示了复苏社区的医生在哪些方面做得很好，也显示了他们在提高生存率方面可以做得更好。研究领域可分为两个阶段。第一个也是最广为人知的时期，即心脏停止跳动并试图重新启动的时期，被称为心内停搏期。对于乔·蒂罗洛西来说，这持续了47分钟。对于Arun Bhasin来说，这超过了三个小时。在此期间，如果医生正确地实施CPR，他们通常可以重新启动心脏。但在心脏重新启动之后，是一个更关键的阶段，即复苏后阶段。一个最重要的对过去十年的理解是,主要原因是心脏骤停的存活率很低,没有足够的注意力都集中在postresuscitation阶段,后24 -七十二小时内心里一直重启。虽然医生可能会在重新启动病人的心脏后庆祝，但如果病人第二天就去世了，这种庆祝就不会持续太久。在心脏骤停后的72小时内，发生另一次心脏骤停的可能性很高，因为有大量的损伤正在发生。对复苏后阶段的关注是一场正在发生的地震。我们现在知道你不能只关注一个阶段;你必须同时关注所有的阶段。这种新方法将显著改善心脏骤停患者的生存结局。对复苏后阶段有帮助的最重要的发现(也是2008年和2010年指南的核心部分)是体温过低，它为心脏骤停争取了时间。最近越来越多的人使用冷却法是在医生和研究人员进行了一些灵魂探索之后出现的。通过识别问题，我们可以纠正它们并提高存活率。研究表明，在复苏阶段死亡的原因平均分为三种:持续的脑损伤、持续的心脏损伤和体内大量的炎症，这些炎症会导致化学物质破坏器官。这三个原因的出现，是复苏的努力，使人从死亡后的生活已经开始复杂化。还有第四个不可忽视的重要因素:最初导致人死亡的原因。如果这个问题得不到解决，那么它当然会继续造成器官和细胞的损伤，并因此一次又一次地死亡，直到它得到补救或医生放弃复苏。大脑的主要问题是由于长时间缺氧引起的肿胀，称为脑水肿。当肿胀的大脑压迫头骨时，大脑开始挤压脑细胞。这导致了继发性或延迟性缺血，即没有足够的血液供应在接下来的24小时里因此，即使心脏已经重新启动，病人还活着，如果医生检查大脑，他们会发现供血严重不足。其结果是，脑细胞(大约需要8小时死亡)将继续经历死亡过程。一旦我们认识了敌人，我们就可以对付它。因为大脑是肿胀的，我们必须把血压升高到正常水平以上，以克服肿胀，使血液进入大脑。我们要做的另一件事是确保病人没有癫痫因为我们试图减少脑细胞的代谢活动。如果这些细胞过度活跃，得不到足够的氧气来满足它们的需求，它们就会死亡得更快，这就是一个人在从心脏骤停中恢复过来后突然发作时所发生的情况。所以我们要做的就是冬眠或者通过冷却来让它们慢下来。冷却有很多作用。首先，它可以减轻肿胀和压力。它也减少了细胞的活动，从而关闭降低驱动细胞死亡过程的催化剂。最初的影响就像是给细胞死亡的过程踩了刹车。因此,在一种情况我们只能提供大约50%的所需的氧气(由于大脑肿胀引起的物理抗性),我们必须减少脑细胞的氧的要求,以便我们可以提供(即使它不是)成为多少脑细胞代谢需求的必要性。这是拯救脑细胞的关键因素——使血液和氧气供应与脑细胞的需要相匹配。这允许那些处于半冬眠状态的细胞获得足够的氧气来维持生命，并离开死亡之路。这种疗法现在被认为是心脏骤停后大脑的大救星。最近，弗吉尼亚联邦大学(Virginia Commonwealth University)的急诊医生凯利·索耶(Kelly Sawyer)博士就证明了这一点。作为其硕士学位论文的一部分，她正在研究心脏骤停后降温的效果。她还在紧急心脏护理部门工作，玛丽·安·佩伯迪医生和约瑟夫·奥诺布医生成立了一个团队，为社区提供低温疗法，使病人苏醒，然后送往医院。在她奖学金的最后一个月，索耶医生做了膝盖手术，这是形成血栓的一个危险因素。她的腿开始感到疼痛，但没有意识到这是一个血块。然后在2011年6月，她走进了这个部门，那天是向全美心脏协会(national American Heart Association)提交研究论文摘要的最后期限。在停车场和大楼之间的走廊上，她倒下了。幸运的是，两名来上班的护士打电话求助。特快专递服务很快就到了，载着她转了个弯，来到急救室。两名急救室的医生一直想知道凯莉为什么迟到，一直在等着她讨论她的研究，结果被告知她出现了心脏骤停，于是他们冲到急救室帮助她恢复知觉。他们打电话给心脏病学研究小组，他们在床边做了超声波检查，发现心脏里有一个血块阻塞了血液循环，从而阻碍了氧气在肺和心脏中的流动。这通常是潜在致命的，因为由于系统中的任何阻塞导致的循环停止会导致心脏停止，因为它会导致血液流动的机械阻塞。在这个阶段，索耶时而清醒，时而昏迷。她的心脏停止了几次供血，急救医生进行了胸部按压使她苏醒。他们几乎把她放在ECMO机器上(一种心肺搭桥装置，在日本经常使用，但在美国很少用于心脏骤停)，但他们设法暂时稳定了她足够没有它。然后他们把她送到手术室，在那里他们打开了她的胸部，发现了一个大的血块，叫做“鞍状栓塞”，它阻碍了流向肺部的氧气和流向心脏左侧的血液。然后她在ICU里冷却24小时，以确保没有细胞损伤。她渐渐暖和起来。六天后，她停止了镇静。凯利成为少数几个工作可能起作用的医生之一，爱丽为挽救自己的生命和大脑做出了贡献。起初，她注意到自己受到了影响，双腿不够稳定。14天后，她出院了。渐渐地，通过物理治疗，她完全康复了。我第一次见到她是在全国会议上，当时她正在向来自世界各地的医生和科学家介绍她关于体温过低影响的工作。令人难以置信的是，如果不是因为体温过低的影响，凯利的大脑很可能无法恢复。在复苏后的阶段，我们还必须处理一个虚弱的心脏。在心脏骤停期间，心脏会有一次大规模的发作，它的细胞在几分钟到几小时内得不到足够的氧气。其结果是，心肌变得麻木，不能适当挤压，因此，即使你重新启动心脏，它往往是非常虚弱的，泵血不够有力。因此，我们需要给特定的药物，可以使心脏跳动更强，以提高血压。一旦我们认识到这一点，我们可以给病人特定的药物来帮助心脏在24小时内恢复。
*一个有趣的补充说明是，在1997年的法国，研究人员进行了一项尸检研究，发现几乎80%的心脏骤停患者患有未确诊的心脏病，导致他们心脏病发作。这些人心脏血管堵塞，直到心脏停止跳动才被发现。正因为如此，现在许多国家的护理标准规定，除非有明显的原因导致某人的心脏停止跳动，否则病人会被带到导尿管实验室进行心导管插入术。如果不这样做，并且有一个潜在的堵塞，即使心脏重新启动，人很可能仍然会死后。然而，这并不是普遍的，许多机构有他们自己的标准，他们会带哪些病人去心导管实验室。一般来说，这在西欧国家更容易做到，而在医生较多的美国却做得较少他们的方法比较保守。通常会有合法的美国医生提出的问题,如果病人采取的导管实验室“已经死了”,因此很少有机会复活,那么管理机构实际上可能惩罚医生甚至关闭导管实验室机构。这是因为它们每年的总死亡率可能会非常高。问题在于系统,因为在评估总体年度每个医院死亡率数据,国家管理机构在美国并不总是区分不幸死亡,可能发生在稳定病人送往心导管实验室和病人心脏骤停后已经死亡,是谁接受手术可能会让他们的生活。在复苏阶段，体内的炎症也可能导致死亡。由于全身肿胀，它急需足够的氧气。我们要做的是测量氧气是否充足输送到器官。如果氧气输送不足，这些器官会再次休克并死亡。因此，必须在最初的几个小时内恢复供氧，这样器官才不会受到永久性损伤。大量研究表明，降温可以减缓心脏骤停患者细胞的退化，并防止死亡过程继续下去。第一个关于低温治疗的研究发表于1959年。它显示了心脏骤停患者(但仍处于昏迷状态)和被冷却到摄氏31˚-32˚(89˚-89.5˚F)——当医生等了三个小时到八天冷却他们,因为他们不确定如何进行resuscitation-had恢复50%的时间,而那些没有冷却有良好的复苏只有15%的时间。在整个20世纪60年代，降温被用于心脏骤停病例，当时的许多医疗指南指导医生用冰给病人降温，但因为他们不知道该如何正确的做，有时冷却弊大于利;因此，医生停止使用它。主要问题是。使用冰冷却会带来低于目标温度的风险，当体温降到32度(89.5度)，存在并发症风险。人们还会经历更严重的出血或无法逆转的心电变化。因此，就像任何治疗方法一样，如果它被过度使用或未被充分利用，它可能不会那么有效。2002年，《新英格兰医学杂志》(the New England Journal of medicine)连续两期刊登了两项综合研究，它们都显示出心脏重新启动后降温的益处。其中最关键的一次是由奥地利维也纳的Fritz Sterz博士和他的同事们进行的。他们观察了275名在心脏骤停后心脏重新跳动的人。这些人被分成两组，一组137人被冷却，一组138人没有被冷却。他们所显示的是，接受冷却的人中有55%有良好的神经结果，而未接受冷却的人中只有39%有良好的神经结果。他们还发六个月后，那些被冷却的人的比率是41%，而那些没有被冷却的人的比率是55%。根据他们的研究，每六个人中就有一个人受益。重要的是要明白，以科学标准衡量，一项有275名患者参与的研究是非常小的。虽然研究表明患者从降温过程中获益，但更大规模的研究可能会显示出更好的结果。今天，有两种主要的复杂的冷却方法被用来消除由冰引起的猜测。第一种方法是用冷水循环将护垫附着在身体上。这些pad都有内部温度计，一旦体温下降到32度(89.5度)-34度(89.5度- 93度)完美呈现。第二种方法是将导管插入体内。导尿管被放置在血管里，这样病人就可以从内部得到冷却，这是更好的方法。该方法冷却速度快，调节温度准确。另一种新颖但不太常用的方法是给人降温将迅速蒸发的冷却液直接喷入机头。身体的这个区域就像一个热交换器，当它位于大脑的正下方时，它会给大脑降温。但正如乔·蒂洛西一案的头几个小时所证明的那样，如果没有现代方法，冰袋仍然可以工作几个小时。如果将降温与其他复苏后阶段治疗纳入综合治疗方案，存活率将大大提高。挪威的一组研究人员在2007年进行的一项研究表明了这一点。在这项研究中，研究人员没有注意到心内停搏期，即胸外按压、通气或药物的质量;相反，他们只关注复苏后的阶段。他们决定，不管他们的医疗同事在急诊室里用来重新启动心脏的技术的质量如何，他们现在要把重点放在最小化复苏后疾病的影响上。他们想要改善这一糟糕的数据，其中三分之二的心脏已经重新启动，却停止了跳动一次。他们首先建立了一个系统来治疗复苏后阶段的病人。当一个病人来到ICU时，研究人员使用了一系列的步骤。简而言之，他们通过制定所有已被证明有效的不同治疗方法，正式确立了复苏后的护理方法。他们开始时体温过低。每个心脏骤停病人都被冷却以减缓细胞死亡的过程。他们把所有没有其他明显原因导致心脏骤停的病人带到心导管检查室检查心脏血管中未知的阻塞，他们控制了氧气和二氧化碳的水平，以及血压。结果很有启发性。在一项为期两年的研究中，69名患者的存活率从26%上升到56%。此外，91%，即34名幸存者中的31名，神经系统完全恢复，而在此之前，这一比例为50%。因此，不仅整体存活率增加了一倍多，而且绝大多数幸存者都没有遭受脑损伤在复苏后阶段实施的程序。在过去的二十年中，降温是复苏医学中最具革命性的进步。科学家们已经确定器官和细胞的死亡速度取决于它们对缺氧的抵抗力。肾脏比肝脏更具耐受性，例如，人的角膜可以在死后七天内产生活细胞。由于缺氧引起的细胞退化是一个动态的过程，因此它可以被延缓甚至逆转——从而允许死亡被逆转。许多死亡可以通过冷却来逆转。比如一个孩子在篮球场上摔倒死了。如果急救车上有冷却装置，医护人员可以立即给孩子降温，并将他送往医院，医生可以确定是什么原因导致心脏停止跳动，从而纠正问题，从而挽救孩子的生命。整个过程变成了需要多少时间来修复潜在的原因。如果问题能在几分钟或几个小时内得到解决，我们现在就能把那个人从死亡的魔爪中解救出来。未来医学和技术的发展前景更加广阔。事实上，在未来的10到20年里，我们也许能够在亲人们似乎咽下最后一口气的几个小时甚至几天后让他们恢复过来，修复根本原因，并确保他们回到正常的生活。最重要的是，如果冷却过程和复苏后的护理做得正确，病人可以在没有脑损伤的情况下起死回生。降温和最佳复苏后护理是心脏骤停后脑损伤患者与正常患者的分界点之一。如果冷却，所有那些缺氧的细胞可以再次恢复正常。2001年6月，位于日本群马的群马大学医学研究生院急诊科报告了一个案例，该案例说明了冷却和药物联合使用的成功医学界的机器。这名患者是一名30岁的女性，因服药过量在夜间暴露在寒冷中，于上午8点32分在森林中被发现。她已经死了。完美呈现度(C):从37度(98.5度)到20度(68度)，这意味着完美呈现度(C)为完美呈现度(C)。医疗队于上午8点49分到达她接受了心脏复苏术(CPR)，并使用自动体外除颤器对心脏进行了电击，但她还是死了。当她在早上9点22分到达医院的时候呈现出完美的完美呈现，呈现出完美的完美呈现，呈现出完美的完美呈现，呈现出完美的完美呈现，呈现出完美的完美呈现。急救室的医生对她进行了心肺复苏，插入了呼吸管，并用自动呼吸机给她的肺进行了通风，同时继续进行胸部按压。注射了肾上腺素、胺碘酮和利多卡因等药物来重新启动心脏。尽管努力让她暖和起来，但她的体温仍然保持不变。然后医生将她连接到ECMO机器以确保最佳的氧气供应。
* 6小时后在治疗过程中，她的体温完美呈现32度(89.5度)完美呈现。尽管在被发现死亡后，她的身体仍然有6个小时处于死亡状态，但她在前一天晚上的某个时候已经死亡，但她能够康复，最终出院时没有器官和大脑损伤。因为她已经自然冷却的环境时,她的心不禁停了下来,她的细胞没有维持同等程度的永久性损伤的人死在温暖的环境中,能够回到一旦氧气传递功能恢复。虽然今天可以做很多事情来逆转死亡，但未来可能更令人着迷。在我2010年和2011年参加的美国心脏协会(American Heart Association)会议上，有关于开发一种特殊的氧分子输液装置的演示。这种输液装置被放置在一个更大的氧分子的中间，它可以把氧气输送到所有的器官，甚至在肺和心脏不工作的情况下。基本上，研究人员把氧气放在一个非常小的脂肪球中间，然后注射进去。由数以百万计的脂肪小球中间都有氧分子，医生们可以在病人死后通过注射这种特殊的溶液人为地为他们提供氧气。我们不能直接将空气注入血液,但如果我们将脂肪溶液注入到血液中,当它进入肺部和其他器官,如大脑和心脏毛细血管非常小,那么脂肪小球打开并释放氧气,因此器官提供氧气和减缓的速度一个人死后,细胞死亡。这种方法正在动物身上进行测试，研究表明，这种方法也有可能用于人类。这是不久的将来可能发生的事情的一部分。如果医生能够酷病人和注射人工解决方案供应氧气,特别是如果与另一个注射药物可以阻止大脑细胞中的化学酶通路的作用,导致死亡,那么大脑细胞就不会迅速倾斜向自己的死亡,即使病人已经死亡。从本质上说，个体死后将留在灰色地带，避免永久性的脑细胞死亡持续的时间更长。两项研究由罗伯特·Neumar目前椅子密歇根大学的医学院的急诊医学部门,和他的同事们提供了一窥未来的我们如何能够减缓速度的化学催化剂或酶在大脑中控制脑细胞对他们永久的死亡。在这两项研究中，研究人员都集中研究了calpain酶，这种酶参与了人死后导致细胞死亡的细胞凋亡过程。在第一项研究中，Neumar和他的团队假设，如果他们阻断calpain酶途径的作用，他们将能够减缓在缺氧环境中发生的不可逆脑损伤的数量。在一组老鼠中，他们切断大脑的氧气10分钟，基本上模拟了心脏骤停时的情况。接下来，他们给老鼠注射了一种阻断钙蛋白酶活性的药物。在第二个控制中研究人员给了一组老鼠一种不含这种药物的化合物。在给予这种酶的直接阻滞剂的老鼠中，发现72小时后大脑损伤明显减轻。因此，如果研究人员能够开发出这种药物，我们就有可能把它作为一种药物注入人体，这样就可以减少心脏骤停期间和之后的脑损伤，并减缓人死后脑细胞从可逆死亡到不可逆死亡的进程。在第二项同样在老鼠身上进行的研究中，Neumar和他的同事给老鼠注射了一种不同形式的分子，这种分子可以抑制同组酶的活性，也就是calpain。他们发现，服用这种药物的老鼠的脑细胞存活率提高了。他们更进一步，让老鼠进行某些活动。他们发现，老鼠之所以能够更好地工作，是因为它们保留了大脑的某些区域。这两项研究都分离出了一种酶，并表明如果我们能够针对这种酶，那么我们就有可能降低脑细胞从可逆死亡到不可逆死亡的速度。因此，这是一种可能的药物治疗方法，可以在人死后保护大脑。但在现实世界中，关注今天而不是明天，最大的问题是在我们已经知道的基础上传播高标准的护理，本章将对此进行详细介绍。事实上，更全面地实施旨在改善生存和心脏骤停脑损伤的优化医疗护理已被证明是非常困难的，因为所涉及的不同医学领域之间几乎没有协调。这里概述的发现不会导致更好的总体存活率和更低的脑损伤发生率，除非相关医学学科之间有密切的协调，除非所需的良好护理质量得到切实的实施。否则，我们将永远生活在一个邮编彩票式的关怀，在那里，我们不得不希望和希望最好的时候，不可避免的发生在我们身上。
